Учебное пособие по нейрохирургии. Часть I. Краткая история нейрохирургии. Черепно-мозговая травма санкт-Петербург 2015



Скачать 11.39 Mb.
страница3/4
Дата27.10.2016
Размер11.39 Mb.
Просмотров327
Скачиваний0
ТипУчебное пособие
1   2   3   4

ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

Еще одним клиническим синдромом, характеризующим нейрохирургическую патологию головного мозга, является эпилептический синдром. Эпилептические припадки по своему происхождению являются симптомами раздражения или ирритации. В зависимости от того какого типа припадок возникает у пациента, эпилептический синдром может быть отнесен к общемозговому симптомокомплексу (первично генерализованные припадки) или к очаговому (фокальные или вторично генерализованные припадки).

Различают первично генерализованные, фокальные и вторично генерализованные эпилептические припадки. Термин «генерализация» припадка означает утрату сознания во время припадка и его амнезию.

Хотя первично генерализованные припадки не имеют значения для установления топического диагноза, тем не менее, они часто встречаются при ЧМТ и ее последствиях и вполне уместно кратко охарактеризовать их в рамках данной лекции. К первично генерализованным припадкам относятся большой (судорожный) припадок, малый (безсудорожный) припадок, а также абсанс. Термины большой (grand mal) и малый припадок (petit mal), предложенные в 1815 г французским психиатром Жан-Этьеном Домиником Эскиролем (рис.14), прочно утвердились в мировой психиатрической и неврологической литературе.

Большой (судорожный) припадок.

Является наиболее часто встречающимся эпилептическим припадком. Больной теряет сознание и падает. Наблюдаются генерализованные судороги (не путать с понятием генерализованного припадка) тонико-клонического характера в мышцах конечностей, туловища, лица, языка, в дыхательной мускулатуре (рис. 15). Происходит потеря контроля над функцией тазовых органов (непроизвольное мочеиспускание). Появляется пена изо рта, цианоз лица, апноэ. Возможен прикус языка Длительность припадка – несколько минут, после чего судороги прекращаются. По возвращении сознания больной находится в просоночном состоянии (спутанность сознания, заторможенность, дезориентация). Факт припадка амнезируется, о наличии припадков больные узнают со слов окружающих.

Малый (безсудорожный) припадок.

Характеризуется потерей сознания. Вследствие резкого снижения мышечного тонуса больной падает. По факту снижения мышечного тонуса этот припадок имеет еще одно название – атонический. При наличии у больных таких припадков необходимо проводить дифференциальный диагноз с обморочными (синкопальными) состояниями.


Абсанс.

Больной во время повседневной или трудовой деятельности внезапно прекращает ее и «замирает». Он находится без сознания. Ни судорог, ни падения не отмечается. Окружающие видят застывшее выражение лица и бессмысленный взгляд (рис. 16). Длительность припадка – несколько секунд. Затем пациент приходит в сознание и продолжает прерванную деятельность. Если он разговаривал, то продолжает свой разговор именно с того места, где у него случился припадок. Больные знают об этих припадках со слов окружающих, полностью амнезируя их. Картина припадка напоминает остановившийся на несколько секунд кадр кинофильма.



ОЧАГОВЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

В рамках этого синдрома с определенной степенью условности выделяют симптомы раздражения и симптомы выпадения. К симптомам раздражения относятся фокальные эпилептические припадки. Синонимом понятия «симптом выпадения» является «симптом неврологического дефицита».



Фокальные (парциальные, джексоновские) эпилептические припадки.

Эти припадки были впервые описаны одним из основателей современной неврологии английским неврологом Д.Х. Джексоном (рис. 17). Он описал их, наблюдая свою жену, которая перенесла ишемический инсульт.

Симптоматика фокальных припадков определяется локализацией очага раздражения, и картина припадка позволяет с достаточной определенностью поставить топический диагноз.

Для того, чтобы понять структуру фокального припадка необходимо знать функциональную организацию коры головного мозга (рис. 18). Во время фокального припадка больные находятся в сознании и при сборе анамнеза детально рассказывают врачу о картине припадков и их частоте, продолжительности и давности последнего припадка.

При раздражении коры лобной доли, где располагается центр поворота головы и глаз в противоположную сторону, характерны адверсивные припадки. У больных возникают непроизвольные подергивания головы и глаз, направленные в сторону, противоположную очагу раздражения.

В височной доле головного мозга располагаются центры слуха, вкуса и обоняния, а также вестибулярный центр. Поэтому при раздражении височной доли у больных развиваются слуховые, вкусовые, обонятельные галлюцинации, внезапные головокружения. Слуховые галлюцинации имеют элементарный характер в виде отдельных звуков (больные слышат шум, треск, стук молотка, выстрелы и т.д.). При раздражении левой височной доли галлюцинации могут выражаться в том, что больные слышат, как их окликают по имени. При раздражении правой височной доли, где находится зона музыкального восприятия, больные могут слышать какие-либо музыкальные фразы. Для раздражения височной доли характерны также состояния дереализации - переживание уже виденного (deja vu) или никогда невиденного (jamais vu). При локализации очага раздражения в глубоких отделах височной доли могут возникать и зрительные красочные галлюцинации, которые имеют вполне предметный, статичный характер (ярко красный автомобиль, цветные надувные шары и т.д.). При этом галлюцинаторный образ может медленно перемещается со стороны опухоли в противоположную сторону. Зрительные галлюцинации при опухолях височной доли являются результатом компрессии опухолью зрительного тракта, проходящего в глубине височной доли (рис. 19).

При раздражении теменной доли, где располагается зона восприятия различных видов чувствительности, у больных возникают парестезии - ощущения, возникающие без реального раздражителя («ползание мурашек», жар или холод, неотчетливые боли). Для парестезий, связанных с раздражением теменной доли характерен контралатеральный гемитип (противоположная половина лица, тела, противоположные конечности). Для раздражения теменной доли характерны также своеобразные галлюцинаторные переживания (ощущение лишней конечности, с противоположной стороны по отношению к локализации очага). Может иметь место симптом двойника (больному кажется, что рядом с ним кто-то непрестанно находится). При очагах расположенных в глубине теменной доли, как и при очагах в височной доле нередко могут возникать зрительные галлюцинации, обусловленные раздражением зрительного тракта.

Затылочная доля является первичным зрительным центром, поэтому при ее раздражении возникают не зрительные галлюцинации, а элементарные зрительные ощущения, не достигающие характера “предметности”. Это фотопсии в виде «мелькания мушек», монохромных темных или светящихся точек, зигзагообразных или молниеобразных контуров, возникающих в противоположных очагу полях зрения. В виде симптома раздражения затылочной коры головного мозга описываются также метаморфопсии (искажения зрительного образа).

Центральные извилины — двигательная передняя и чувствительная задняя — имеют соматотопическую организацию. При раздражении передней центральной извилины развиваются судороги в то время, как при раздражении задней, возникают парестезии, имеющие монотип. Судороги или парестезии появляются или в руке или в ноге, или на лице. Нередким является и «брахиофациальный» тип припадка, когда судороги или парестезии развиваются в лице и руке одновременно.

Симптомы неврологического дефицита.

При поражении лобных долей могут наблюдаться психические нарушения, называемые “лобной психикой”. Больные становятся эйфоричными, легко отвлекаемыми, у них ухудшается память, страдает внимание, интеллект. Такие пациенты обычно благодушны, гиподинамичны и не критичны к своему состоянию: у них исчезает “чувство дистанции” и в результате их поведение становится фамильярным, появляется “дурашливость” (мория), склонность к плоским шуткам, неряшливость, неопрятность в тазовых отправлениях. При поражениях лобных долей возникает целый ряд своеобразных симптомов, таких как эхолалия (повторения сказанного кем-то), эхопраксия (повторение чьих-нибудь действий), персеверации (бессмысленное повторение уже сказанного). Для поражения лобной доли характерна фронтальная атаксия: астазия-абазия (невозможность стоять и ходить). Появляется парез мимической мускулатуры по центральному типу, аносмия, за счет давления опухоли на обонятельный нерв. Также возникают симптомы орального автоматизма (хоботковый симптом), хватательный феномен Янишевского (при проведении по ладони ручкой молотка больной непроизвольно с большой силой сжимает ее). Характерен симптом Раздольского (перекрещивание ног в лежачем положении). При поражении задне-нижних отделов левой лобной доли, где располагается центр Брока, возникает моторная афазия,

Поражение передней центральной извилины характеризуется нарушением двигательных функций (парезы), поражение задней центральной - чувствительных (анестезия). Двигательные и чувствительные нарушения обычно имеют монотип в зависимости от локализации повреждения.

Поражение верхней теменной дольки сопровождаются гетеролатеральным астереогнозом (неузнавание предметов на ощупь) и апраксией (нарушение схемы действия), поражение правой верхней теменной дольки приводит к аутотопагнозии (нарушение схемы тела, когда больной не может определить участки собственного тела или конечностей) и анозогнозии (отсутствие критики, отрицание болезни, дефекта, например, больной, имеющий глубокий гемипарез, считает себя здоровым человеком). При поражении левой нижней теменной дольки определяются алексия (нарушение чтения), аграфия (нарушение письма), пальцевой агнозией (синдром Герстмана). При дисфункции задних отделов левой нижней теменной дольки (ангулярная борозда) развивается акалькулия (синдром Шильдера). При поражении правой теменной доли может развиваться прозопагнозия (больной не узнает лица даже близких родственников).



При поражении правой височной доли, очаговая неврологическая симптоматика может быть крайне скудной. Единственным симптомом может быть верхнеквадрантная гетеронимная (с противоположной стороны) анопсия. Поражение левой височной доли, наряду с вышеизложенным может сопровождаться сенсорной (центр Вернике) и амнестической (номинативной) афазией.

Опухоли затылочной доли вызывают нарушения зрения в форме квадрантной или гомонимной (одноименная) гемианопсии



Менингеальный синдром.

Менингеальный синдром – клинический симптомокомплекс раздражения мозговых оболочек, характеризующийся наличием менингеальных симптомов с (или без) изменениями давления и состава спинномозговой жидкости. Для диагностики ЧМТ наиболее актуальными являются два основных менингеальных симптома из группы мышечно-тонических: ригидность затылочных (шейных) мышц и симптом Кернига. Ригидность затылочных мышц определяется следующим образом: в положении больного лежа на спине, врач не может согнуть его голову кпереди, приведя подбородок к грудине из-за напряжения задней группы мышц шеи. Симптом Кернига определяется следующим образом: врач выводит ногу пациента в положение сгибания в тазобедренном и коленном суставах и пытается ее разогнуть. Если в норме это действие не составляет никакого труда, то при положительном симптоме Кернига этого сделать не удается

При ЧМТ менингеальный синдром свидетельствует о наличии субарахноидального кровоизлияния (САК).

Патогенез субарахноидального кровоизлияния.

В субарахноидальном пространстве циркулирует ликвор (спинномозговая жидкость) и располагаются артерии и вены головного мозга.

Ликвор образуется эпителием хориоидальных (ворсинчатых) сплетений желудочков головного мозга.

Через отверстия Монро он перетекает из боковых в III желудочек, затем через сильвиев водопровод ликвор поступает в IV желудочек, а после через отверстия Мажанди и Люшка попадает в базальные цистерны головного мозга, охватывающую цистерну варолиева моста и в большую цистерну головного мозга. Из охватывающей цистерны варолиевого моста и базальных цистерн ликвор поступает в субарахноидальное пространство головного мозга, после циркуляции в котором, всасывается в венозную кровь через пахионовы грануляции. Из большой цистерны мозга ликвор поступает в спинномозговой канал и, находясь в субарахноидальном пространстве спинного мозга, омывает его, после чего обратным током поднимается кверху, достигая субарахноидальных пространств головного мозга.

При ЧМТ вследствие повреждения сосудов в субарахноидальное пространство, смешиваясь с ликвором, поступает кровь. Кровь, являясь чужеродным веществом в субарахноидальном пространстве, вызывает отек и раздражение мозговых оболочек, что приводит к развитию менингеального симптомокомплекса.

Гипертензионно-дислокационный синдром.

При увеличении объема внутричерепного содержимого и повышении объема внутричерепного давления ствол головного мозга выдавливается в естественные отверстия полости черепа, в пределах которых он располагается. Это тенториальное отверстие (вырезка намета мозжечка), где располагаются верхние отделы ствола головного мозга (ножки большого мозга, четверохолмие, верхние отделы варолиева моста). Над большим затылочным отверстием располагаются нижние отделы продолговатого мозга.

Этот процесс называется дислокацией ствола головного мозга, а так как его дислокация обусловлена внутричерепной гипертензией, то сам этот синдром получил название гипертензионно-дислокационный. Так как ствол головного мозга имеет коническую форму, то он не просто перемещается, но и вклинивается во внутричерепные отверстия. Кроме того, вместе со стволом в полость черепа входят сосуды вертебро-базилярного бассейна – вертебральные артерии, которые, сливаясь, образуют базилярную артерию. Таким образом, при вклинении ствола в этих отверстиях также ущемляются и артериальные сосуды, кровоснабжающие ствол головного мозга. Это приводит к развитию в нем ишемических нарушений, которые катастрофически сказываются на его функции, а ведь функция ствола головного мозга заключается в регуляции сердечнососудистой и дыхательной деятельности. И, именно, дислокация ствола головного мозга является причиной гибели больных, имеющих тяжелую ЧМТ. Дислокация ствола головного мозга относится к его вторичным поражениям. Больные, у которых имеется первичное поражение ствола при ЧМТ, как правило, погибают на месте происшествия.

При дислокации ствола возникает его разобщение с корой головного мозга, при этом страдает преимущественно медиальная петля, в которой проходят спиноталамические и бульботаламические проводящие пути, и ретикулярная формация, оказывающая активирующее влияние на деятельность коры головного мозга. Вследствие этого клиническими проявлениями гипертензионно-дислокационного синдрома является развитие и углубление комы, что напрямую зависит от нарастания выраженности внутричерепной гипертензии. При этом глубина комы определяется уровнем разобщения ствола головного мозга, который опускается вниз по мере прогрессирования ВЧГ. Собственно вклинению подвергаются только верхние и нижние стволовые структуры. События на уровне варолиева моста и верхних отделах продолговатого мозга разворачиваются по сосудистому сценарию. Питающие эти структуры сосуды растягиваются и истончаются, что сопровождается ростом перфузионного давления в них и развитием ишемических нарушений.

Кома I развивается при разобщении на уровне ножек большого мозга. При разобщении ствола на уровне нижних отделов ножек мозга и верхних отделов варолиева моста развивается кома IIА. Разобщение на уровне средне-нижних его отделов характеризуется развитием комы II Б. Кома III является следствием разобщения на уровне продолговатого мозга (рис. 33). Таким образом, дислокация ствола головного мозга клинически проявляется развитием и углублением комы.

Различают 2 основных нисходящих дислокационных синдрома: латеральный и аксиальный (передний). Латеральный дислокационный синдром развивается при объемных образованиях, которые локализуются на боковой поверхности головного мозга. Аксиальный дислокационный синдром возникает при объемных поражениях, локализующихся в передних отделах головного мозга (лобные доли) или при диффузном увеличении объема внутричерепного содержимого (например, при окклюзионной гидроцефалии).

Кома I

Кома II А



Кома II Б

Кома III

Рис. 33. Тяжесть комы в зависимости от уровня разобщения ствола

Латеральный дислокационный синдром.

При латеральном дислокационном синдроме дислокации ствола головного мозга предшествует височно-тенториальное вклинение. К краю вырезки намета мозжечка с обеих сторон не вплотную прилегают латеральные отделы ножек большого мозга. Между ними и краем тенториального отверстия имеется щель, над которой нависают задние медиобазальные отделы височной доли. В этой щели располагается глазодвигательный нерв. При появлении дополнительного объемного образования в латеральных отделах головного мозга задние медиобазальные отделы головного мозга выдавливаются и проваливаются в эту щель и сдавливают зрительный нерв. У больного появляются симптомы, свидетельствующие о его дисфункции (невропатия глазодвигательного нерва). Поражение глазодвигательного нерва сопровождается четырьмя симптомами: птоз верхнего века, мидриаз, расходящееся косоглазие, отсутствие фотореакции зрачка. Так как мидриаз односторонний, то появляется такой клинический признак как анизокория

\* MERGEFORMAT

Если больной, получивший ЧМТ находится в сознании, то достаточно хотя бы одного из перечисленных симптомов, чтобы заподозрить наличие у него внутричерепной гематомы. Больные с височно-тенториальным вклинением могут жаловаться на диплопию, которая имеет горизонтальный характер. Однако в большинстве случаев пострадавшие с тяжелой ЧМТ поступают в стационар с признаками текущей дислокации ствола головного мозга – в коме и с развернутой картиной невропатии глазодвигательного нерва.




Передний дислокационный синдром

Передний дислокационный синдром называется также аксиальным, так как внутричерепные биомеханические процессы совершаются при нем в аксиальной плоскости.

При аксиальном дислокационном дислокационном синдроме дислокации ствола головного мозга предшествует вклинение четверохолмной пластинки под намет мозжечка, вследствие чего у больного развиваются элементы четверохолмного синдрома (синдром Парино, 1886). В частности, у больного определяется парез взора вверх (не может смотреть вверх), двусторонний симметричный миоз при правильном положении глазных яблок, а также угнетение или отсутствие фотореакций зрачков.
Итак, мы разобрали четыре основных синдрома, которые характеризуют нейрохирургическую патологию головного мозга. Перечислим их еще раз: синдром внутричерепной гипертензии, очаговый неврологический синдром, менингеальный синдром и гипертензионно-дислокационный синдром. В последующих лекциях мы неоднократно будем ссылаться на этот материал, уже не давая подробных его характеристик.
Клиническая характеристика поражения головного мозга при ЧМТ.

Возвращаемся к классификации ЧМТ. Как было сказано ранее, тяжесть поражения головного мозга характеризуется двумя нозологическими формами: сотрясение головного мозга (СГМ) и ушиб головного мозга. Ушиб головного мозга разделяется на три степени тяжести: ушиб головного мозга легкой, средней и тяжелой степени. Дадим краткую характеристику этих нозологических форм.



Сотрясение головного мозга. Морфологические повреждения в головном мозге отсутствуют. У пациентов имеются только умеренные проявления общемозговой симптоматики: головная боль, рвота, головокружение. Мы не говорим о ВЧГ, так как объем внутричерепного содержимого не увеличен. Поэтому, как мы это и сделали, правильнее говорить об общемозговой симптоматике. Диагноз СГМ ставится анамнестически. Больной сообщает вам, например, что он упал, ударился головой, была утрата сознания (до нескольких секунд), однократная рвота. На момент осмотра, находясь в ясном сознании, жалуется на головную боль, головокружение, тошноту, слабость. Из объективных данных обращает на себя внимание бледность кожных покровов, страдающее выражение лица. При СГМ часто встречается частичная или полная ретроградная (не помнит события, предшествующие травме), антеградная (не помнит события, следующие за травмой) или смешанная амнезия. По нашему опыту длительность амнезии соответствует времени утраты сознания. Здесь необходимо сказать следующее: если у больного не было утраты сознания в момент травмы, то диагноз СГМ является сомнительным. Никакой очаговой, менингеальной и, тем более, дислокационной симптоматики при СГМ нет. Длительность пребывания в стационаре 5 – 7 дней. После СГМ еще в течение 2 – 3 недель наблюдается астено-вегетативная симптоматика (слабость, потливость, быстрая утомляемость, раздражительность, нарушение сна). Последующая инвалидизация для перенесших СГМ не характерна. Основой лечения является покой и соблюдение охранительного режима.

Ушиб головного мозга легкой степени. Морфологические нарушения характеризуются локальным отеком. Нейроны в зоне отека не погибают и находятся в состоянии парабиоза. При УГМ легкой степени (рис. 39) мы с полным основанием говорим о синдроме ВЧГ, так как локальный травматический отек головного мозга имеет объемное значение. У пострадавшего имеются умеренно выраженные проявления ВЧГ, хотя, как правило, больные находятся в ясном сознании. Утрата сознания достигает нескольких десятков секунд. Столько же времени занимает период амнезии. Так как нейроны головного мозга, находящиеся в зоне травматического отека, выключаются из его работы, то при поступлении в стационар у больных имеются умеренно выраженные очаговые симптомы (акцент рефлексов, патологические стопные знаки, умеренные афатические нарушения, если страдает левое полушарие). Травматический отек головного мозга это динамический процесс, который нарастает, достигая максимума, в течение 5 – 7 дней. В течение следующих 5 – 7 дней он постепенно регрессирует. Длительность травматического отека составляет 10 – 14 дней. По этой причине все симптомы регрессируют на 10 – 14 день. Примерно у 5% имеется САК, что определяет наличие у этих 5% больных менингеального синдрома. Примерно в 5% случаев выявляются переломы костей черепа (как правило, оскольчатые вдавленные переломы)‏.

Длительность пребывания больного в стационаре 10 – 14 дней. Основой лечения является покой, охранительный режим. Если у больного имеется САК, то через день проводятся люмбальные пункции до полной санации ликвора. Находясь в стационаре, больные получают медикаментозное лечение, включающее ноотропы, витамины группы В, сосудистую терапию. Так как у пациента имеется угроза развития эпилептических припадков, то обязательным является назначение антиконвульсантов. Только в 10% случаев после ушиба головного мозга легкой степени в последующем возможна стойкая инвалидизация (это больные имеющие вдавленные переломы или САК). По экспертной оценке СГМ и УГМ легкой степени относятся к легким телесным повреждениям.



Ушиб головного мозга средней степени. При травме этой тяжести имеется отчетливый морфологический субстрат повреждения в виде очага размозжения (ОР). ОР – участок травматического некроза в пределах мозговой ткани. В патологоанатомическом аспекте это полость, заполненная мозговым детритом (некротизированная мозговая ткань) и сгустками крови. ОР окружен зоной перифокального отека (переходная зона). Эта зона называется пенумбра. ПЕНУМБРА (лат. paene - почти и umbra - тень, букв. - полутень) - зона нефункционирующих и частично повреждённых, но сохраняющих жизнеспособность клеток, окружающая очаг первичного повреждения (некроза).

В пенумбре снижены процессы кровообрашения, метаболизма. При своевременном вмешательстве жизнедеятельность клеток можно восстановить, в противном случае очаг необратимого повреждения ткани расширяется за счёт этой зоны. Период, в течение которого в клетках пенумбры сохраняются обратимые изменения, называется терапевтическим окном, обычно его продолжительность исчисляется несколькими часами или сутками.

При УГМ ср.ст. ОР имеет небольшие размеры. При поступлении таких больных в стационар у них определяется более выраженная ВЧГ (оглушение I, имеет место выраженная головная боль, многократная рвота)‏. Утрата сознания у таких больных чаще всего длится несколько минут и ей соответствуют сроки амнезии. Встречающиеся в литературе сведения об утрате сознания длящейся около часа противоречат нашему опыту. Более выражены симптомы неврологического дефицита (легкие парезы, выраженные афатические нарушения, отчетливые патологические стопные знаки и т.д.)‏. У всех больных определяется менингеальный синдром, следовательно, САК имеется в 100% случаев. Переломы костей черепа встречаются в 30 –40% случаев.

Длительность госпитализации таких больных 3 – 4 недели. Во время пребывания в стационаре пациенты получают инфузионную терапию, включающую в себя сосудистую, ноотропную, метаболическую, витаминотерапию, больным проводится транскраниальная микрополяризация очага размозжения. Проводятся через день люмбальные пункции до полной санации ликвора. Смысл проводимого лечения заключается в восстановлении нормальной жизнедеятельности нейронов переходной зоны и активации рассасывания некротических масс и сгустков крови в ОР. Все больные обязательно получают антиконвульсанты. Последствиями ОР является образование местного глиального рубца или ликворной кисты. 66% больных перенесших УГМ ср. ст. в той или иной степени инвалидизируются. 11 – 20% больных страдают в последующем посттравматической эпилепсией. По экспертной оценке УГМ ср.ст. относится к телесным повреждениям средней степени тяжести.



Ушиб головного мозга тяжелой степени. При этой форме ушиба морфологические изменения представлены тяжелыми повреждениями головного мозга.

УГМ т. ст в 90 % случаев сопровождается сдавлением головного мозга внутричерепной гематомой или массивным очагом размозжения. При отсутствии сдавления головного мозга имеет место диффузное аксональное поражение головного мозга (ДАП)‏. Согласно современным представлениям, ДАП возникает в результате резкого изменения скорости движения головы, когда мозгу придается вращательное движение, при котором аксоны черепных нервов вырываются из мозга или происходят разрывы аксонов в белом веществе. Больной впадает в глубокую кому, в веществе мозга выявляются многочисленные мелкоочаговые кровоизлияния, летальность – 90%. К ДАП наиболее часто приводят: ДТП, падение с высоты или сильный удар в подбородок. Тяжесть ДАП определяется множественными разрывами аксонов белого вещества головного мозга в области лучистого венца На гистологических препаратах мозга погибших вследствие ДАП имеется характерная картина множественных булавовидных утолщений по ходу аксонов, которые возникают вследствие того, что в разорванном нервном волокне продолжается ток аксоплазмы. Видны также признаки разряжения волокон белого вещества за счет его атрофии .

Макроскопически мозг может выглядеть не измененным.

При госпитализации у больных имеются тяжелые проявления ВЧГ (как минимум оглушение II, чаще сопор, кома), выраженные проявления неврологического дефицита (гемиплегия), менингеальный синдром, а у больных со сдавлением головного мозга признаки дислокационного синдрома. Иными словами при УГМ т.ст. определяются все 4 разобранные нами выше синдрома. Переломы костей черепа встречаются примерно у 60% больных. Здесь необходимо вернуться к уже сказанному о том, что, несмотря на название «черепно-мозговая травма», травма костей черепа встречается далеко не во всех случаях. Больным со сдавлением головного мозга проводится хирургическое и реанимационное лечение. Длительность пребывания в стационаре составляет в зависимости от исхода оперативного лечения до нескольких месяцев. По судебно-медицинской экспертной оценке УГМ т. ст. относится к тяжелым телесным повреждениям. По ходу изложения мы вплотную приблизились к ключевому понятию нейротравматологии – сдавлению головного мозга.



Сдавление (компрессия) головного мозга. Сдавление головного мозга - это развивающийся во времени процесс увеличения в размере объемного травматического образования, клинически проявляющийся бурным нарастанием ВЧГ, очаговой неврологической симптоматики и появлением и нарастанием признаков дислокации ствола головного мозга. Термин «компрессия» это чисто нейротравматологический термин. Он не используется ни в нейроонкологии и в нейрохирургической ангиологии. Сдавление головного мозга осуществляется факторами компрессии, к которым относятся интракраниальные (внутричерепные) гематомы и крупные очаги размозжения. Среди внутричерепных гематом различают: эпидуральную, субдуральную и интрацеребральную (внутримозговую) (рис. 45). Эпидуральная и субдуральная гематомы еще называются оболочечными, так как имеют отношение к твердой мозговой оболочке (ТМО). Первая из них располагается над твердой мозговой оболочкой, в то время как вторая под ней.

ЭПИДУРАЛЬНАЯ ГЕМАТОМА (ЭДГ). Располагается под внутренней поверхностью костей черепа над ТМО.

Источником формирования ЭДГ является кровотечение из a. meningea media, которая, имея объем, в процессе возрастного развития костей черепа продавливает на их внутренней поверхности борозды, которые повторяют рисунок сосудистого ветвления. Артерия как бы вдавлена в кости черепа.

Следовательно, при ЧМТ артерия может быть повреждена только в случае перелома костей черепа. Действительно, ЭДГ травматической этиологии всегда сопровождаются переломами костей черепа и всегда располагаются на стороне перелома. Так как необходимо значительное давление и усилие, чтобы отслоить ТМО от внутренней поверхности костей черепа, ЭДГ в большинстве случаев являются локальными. На компьютерных томограммах (КТГ) ЭДГ имеет форму двояковыпуклой линзы.

Следует обратить внимание, что острые гематомы на КТ имеют гиперденсный характер, хотя по своим плотностным характеристикам они являются менее плотными, чем вещество головного мозга. Это объясняется тем, что в гемоглобине крови содержится большое количество железа.

При формировании ЭДГ за счет кровотечения из основного ствола срединной менингеальной артерии могут формироваться распространенные гематомы, являющиеся причиной летальных исходов.
СУБДУРАЛЬНАЯ ГЕМАТОМА (СДГ). Располагается под ТМО над поверхностью головного мозга). Субдуральное пространство свободно проходимо во всех направлениях, поэтому СДГ, как правило, распространяется над всем полушарием головного мозга и, как плащ, окутывает его. Размеры СДГ могут варьировать от пластинчатых до весьма объемных. Считается, что объем гематомы, в том числе и СДГ, превышающий 150 мл не совместим с жизнью, хотя на практике это правило не является абсолютным. У пожилых людей и у лиц, злоупотребляющих алкоголем на операции можно обнаружить гематомы гораздо больших объемов. Это объясняется атрофией головного мозга и увеличением за счет этого резервных пространств полости черепа.
Описаны два механизма формирования СДГ. Первый механизм – кровотечение из разорвавшейся переходной вены (вен). Все церебральные вены впадают в синусы или эмиссары. Переходной веной называется свободно расположенный в полости черепа участок церебральной вены от того места, где она покидает поверхность головного мозга, до ее впадения в синус или венозный выпускник.

Так как мозг, словно якорь, «подвешен» в полости черепа на этих венах, то они имеют еще одно название – якорные вены. За счет имеющихся резервных пространств мозг в момент травмы перемещается в полости черепа. Во время этих быстрых и резких перемещений могут разорваться якорные вены. При этом, особенно, у пожилых людей мозг может морфологически не пострадать. Это дало право проф. И.М. Иргеру в 1971 г утверждать, что СГМ может сопровождаться компрессией головного мозга и озвучить мысль, что СГМ может быть причиной летального исхода. В настоящее время это положение можно считать абсурдным. Если имеется сдавление головного мозга, то даже, несмотря на отсутствие его морфологического повреждения, ставится диагноз – УГМ т.ст.



Второй механизм формирования СДГ – кровотечение из очага размозжения. В очаге размозжения, помимо повреждения ткани мозга, повреждаются и сосуды, в том числе мелкие артерии коры головного мозга. Кровотечение из них приводит к формированию и растеканию по субдуральному пространству гематомы. На компьютерных томограммах СДГ имеет серповидную форму.

ВНУТИМОЗГОВАЯ ГЕМАТОМА. КРУПНЫЙ ОЧАГ РАЗМОЗЖЕНИЯ. Очаг размозжения (ОР), имеющий крупные размеры, также как внутримозговая гематома (ВМГ) является фактором компрессии головного мозга. Мы объединили их в одну рубрику, так как оба эти объемные травматические образования имеют единый механизм формирования и сходны по своей фенотипической сущности. В подавляющем большинстве случаев ВМГ и ОР формируются при затылочном механизме травмы (падение с высоты роста с ударом затылочной областью головы о твердое покрытие). Очень часто такую травму получают в скользкую погоду. Для того, чтобы понять механизм формирования ВМГ и ОР при затылочном механизме травмы необходимо вспомнить, что объем внутричерепного содержимого меньше, чем объем полости черепа. Следовательно, в полсти черепа имеются свободные (резервные) пространства, в пределах которых мозг перемещается в момент травмы. Эти перемещения достаточно резкие и совершаются в считанные доли секунды. Итак, при ударе затылком о скользкий асфальт во время гололеда мозг по законам инерции смещается кзади. Затылочные доли мозга «провисают» на тенториуме (рис. 51), который обладает, хотя они слабы, эластическими свойствами. В следующее мгновение тенториум, как резинка рогатки, «выстреливает» мозг кпереди. Так как резервные пространства невелики, то мозг не может достигнуть такой кинетической энергии, чтобы разбиться о передние костные препятствия, на которые он натыкается (лобная кость, кривизна большого крыла основной кости). Мозг является эластичным мягкотканным органом, и при таком столкновении участки мозга, прилежащие к этим костным препятствиям (передние отделы лобных и височных долей), сплющиваются, и тканевое давление в них резко и значительно возрастает. Затем мозг снова отходит назад – эти перемещения головного мозга в черепной коробке во время ЧМТ отдаленно напоминают игру в настольный теннис. Когда мозг откатывается назад, тканевое давление в передних отделах лобных и височных долей резко падает. Этот резкий перепад тканевого давления приводит к разрыву вещества головного мозга. Так как при этом в мозговой ткани образуется полость (cavitus), то этот механизм образования ВМГ и ОР получи название – кавитационный. Из сказанного становится понятным, что ВМГ и ОР формируются по принципу противоудара. Если при падении удар приходится на левую половину головы, то ОР и ВМГ образуются справа и наоборот.
Если в момент травмы разрывается достаточно крупный сосуд, то формируется ВМГ (рис. 54). Если не происходит повреждение крупного сосуда, то формируется ОР, содержащий мозговой детрит и сгустки крови, появляющиеся при кровотечении из мелких сосудов (рис. 55).

Рис. 54. Компьютерная томография. Травматическая ВМГ с прорывом крови в желудочковую систему

Из сказанного становится понятным, что ОР и ВМГ локализуются в передних (базально-полюсных) отделах лобных и височных долей головного мозга.

Рис. 55. Очаги размозжения (слева – ОР обеих лобных долей, справа - левых лобной и височной долей).

Помимо кавитационного механизма формирования ОР и ВМГ существует также и контактный (прямой) механизм, который встречается значительно реже.

Возвращаясь к понятию компрессии головного мозга, необходимо сказать, что компрессия может быть монофакторной (одна гематома) и полифакторной (несколько гематом). Полифакторная компрессия может быть односторонней и двусторонней.



«Светлый» промежуток или латентный период при интракраниальных гематомах.

Интракраниальные гематомы имеют особенности течения, которые позволили некоторым авторам выделять гематомное течение ЧМТ. Эти особенности заключаются в том, что клинические проявления гематомы могут возникать через некоторое время после ЧМТ. Этот отрезок времени от момента ЧМТ до развития клинических проявлений гематомы называется «светлым» промежутком или латентным периодом. Итак, латентный период – это период относительного благополучия от момента ЧМТ до манифестации клинических проявлений интракраниальной гематомы. До тех пор, пока совокупный (вместе с гематомой) объем внутричерепного содержимого (СОВЧС) не превышает объем полости черепа, или можно сказать по-другому, до тех пор, пока объем гематомы не превышает объема резервных внутричерепных пространств, гематома не проявляет себя.

Следует понимать, что гематомы могут не иметь никакого латентного периода, и в этом случае пострадавший поступает в стационар с признаками текущей дислокации ствола головного мозга, но в зависимости от сроков латентного периода различают острые, подострые и хронические гематомы. При острых гематомах продолжительность латентного периода не превышает 7 дней. Латентный период при подострых гематомах длится от 7 до 21 дня. Хронические гематомы характеризуются латентным периодом свыше 3 недель. Подострые и хронические гематомы гораздо чаше встречаются у пожилых людей и лиц, злоупотребляющих алкоголем, так как за счет атрофических процессов головного мозга увеличивается объем интракраниальных резервных пространств.

Важно представлять себе механизмы, которые определяют сроки латентного периода, ведь полный гемостаз при кровотечении из поврежденного сосуда осуществляется через 2 – 3 часа, но гематома не проявляет себя в силу ее некритического объема. Что же является причиной увеличения СОВЧС до критических значений при острых, подострых и хронических гематомах? Рассмотрим этот вопрос. При острых гематомах причиной увеличения СОВЧС до критических значений является нарастание травматического отека головного мозга, который достигает своего максимума именно на 5 – 7 сутки (см. ушиб головного мозга легкой степени стр. 68). Декомпенсация наступает в ночные часы в силу ухудшения оттока венозной крови и ликвора из полости черепа (см. головная боль с. 37). Увеличение объема подострой гематомы может быть обусловлено двумя причинами. Во-первых, на 10 сутки после кровоизлияния активируются процессы фибринолиза, что может привести к лизису тромба, вследствие чего возникает повторное кровотечение и «освежение» гематомы. Второй причиной является формирование капсулы. По своим биологическим свойствам гематома является инородным телом и как всякое инородное тело она инкапсулируется. Капсула является биологической мембраной, с одной стороны которой находятся богатые белком (фибрин) сгустки крови, с другой, имеющий незначительное содержание белка, ликвор субарахноидальных пространств. По законам коллоидной химии ликвор диффундирует в полость гематомы, вследствие чего она увеличивается в объеме. Ситуация увеличения объема хронической гематомы объясняется тем, что 3 недели – это срок окончательного формирования капсулы гематомы и, соответственно, возрастания ее осмолярных возможностей. Компьютерная томограмма двусторонних хронических гематом у пожилого пациента приведена на рисунке 57. Видно, что хронические гематомы имеют в отличие от острых гематом гиподенсный характер. Причины гиперденсности острых гематом были изложены выше (см. эпидуральная гематома стр. 76). Гиподенсный характер хронических гематом обусловлен транскапсулярной диффузией ликвора в полость гематомы. Такие значительные объемы гематом у пожилого пациента с отсутствием проявлений дислокации ствола объясняются возрастной атрофией головного мозга.

Рис. 57. Хронические двусторонние субдуральные гематомы у пожилого пациента

В нижних отделах гематомы имеют гиперденсный характер, за счет не распавшихся еще эритроцитов, которые имея больший, чем ликвор, удельный вес под действием силы гравитации опускаются к затылочным долям у пациента, лежащего на спине.

На следующем рисунке приведен интраоперационный вид хронической субдуральной гематомы. Гематома имеет 2 листка наружный и внутренний. Наружный листок гематомы окрашен в зеленовато-бурый цвет. Этот его окрас обусловлен процессом распада сгустков крови, при котором образуются такие вещества, как билирубин и биливердин, имеющие соответствующий цвет. Белый цвет внутреннего листка капсулы, прилежащего к мозгу, имеет белый цвет, что свидетельствует о диффузии через него ликвора, который отмывает его от этих веществ.

Построение нейрохирургического диагноза при ЧМТ

Построение нейрохирургического диагноза при ЧМТ имеет восходящий тип – от описания тяжести поражения головного мозга к описанию наружных проявлений травмы. Над головным мозгом располагается твердая мозговая оболочка (ТМО), при повреждении которой ЧМТ носит название проникающей. Типичным примером открытой проникающей ЧМТ является огнестрельное ранение.

Следует иметь в виду, что термин «открытая» не является синонимом «проникающая». Действительно, проникающая травма может быть и закрытой. Височная кость, особенно, у женщин является очень тонкой. Допустим, удар по ней резиновой дубинкой, которая находится на вооружении у полиции и охраны, может привести к вдавленному перелому височной кости без повреждения кожных покровов. Один из костных отломков, приняв косое положение, может повредить ТМО. В этом случае следует поставить диагноз: закрытая проникающая ЧМТ.

Над ТМО расположены кости черепа. Классификация переломов костей черепа представлена на рисунке 60.

Рис. 60. Классификация переломов костей черепа

Выделяют закрытые и открытые переломы черепа (см. открытая ЧМТ стр. 34), конвекситальные (convex – свод черепа) переломы, которые, в свою очередь, классифицируются по принадлежности к той или иной кости. При формулировке диагноза необходимо учитывать, что свод черепа состоит из двух височных, двух теменных, одной лобной и одной затылочной костей. Поэтому в диагнозе выставляется перелом левой височной, правой теменной кости, но лобной кости слева, затылочной кости справа. Переломы основания (базальные): передней черепной ямки (ПЧЯ) (рис. 61) и средней черепной ямки (см. открытая ЧМТ стр. 34) (рис. 62). Задняя черепная ямка (ЗЧЯ) формируется затылочной костью, поэтому правильнее относить ее перелом к конвекситальным. Выделяют также линейный перелом (перелом-трещина) (рис. 61) и оскольчатый перелом. Оскольчатый перелом может быть простым (без вдавления отломков) и вдавленным. Вдавленные переломы разделяются на импрессионные и депрессионные.

Неоценимое значение в диагностике переломов черепа имеет рентгенологическое обследование черепа (краниография). Рентгенограммы черепа обязательно проводятся всем больным, даже тем, кто имеет легкую ЧМТ. Рентгенография черепа проводится в двух проекциях (фасный и профильный снимок), так как в каждой из проекций имеются свои «слепые» зоны. Так в фасной проекции хорошо видны лобная и затылочные кости, но «слепыми» зонами являются височная и теменная кости. В боковой (профильной) проекции хорошо визуализируются височная и теменная кости, в то время как затылочная и лобная кости являются «слепыми» зонами. Краниограммы линейных переломов костей черепа приведены на рисунке 63.

Рис. 63. Слева – линейный перелом правой теменной и височной костей с переходом на основание СЧЯ (отоликворея). Справа – перелом затылочной кости с переходом на большое затылочное отверстие

При чтении краниограмм очень важно дифференцировать переломы с естественным рисунком костей черепа. Дело в том, что на рентгенограммах определяется сосудистый рисунок, во-первых, это борозды a. meningea media (рис. 46), а во-вторых, рисунок диплоидных вен (рис. 64), который у некоторых людей выражен очень ярко. При проведении дифференциального диагноза необходимо учитывать, что контуры перелома четкие и не имеют характерного для сосудистого рисунка дихотомического разветвления. Рентгеновское изображение перелома также может иметь двухконтурность (рис. 63, справа), кроме того окончание линии перелома как бы свивается в косу (симптом девичьей косы).

На обычных краниограммах невозможно диагностировать переломы основания черепа из-за многоконтурного и сложного его рисунка. В этом случае на помощь приходят современные методы нейровизуализации, среди которых неоспоримое первенство принадлежит компьютерной томографии в режиме «костного окна» (рис. 65).

Рис. 65. Перелом левых (см. примечание к рис. 38) теменной и височной костей с переходом на пирамиду височной кости

Механизмы образования линейных и оскольчатых переломов различны. Линейные переломы возникают при ударах головой о неограниченно большую поверхность (падения с ударом головой о твердое покрытие, удары головой о стену и т.д.). Возникновение оскольчатых переломов (рис. 66) связано с локальным приложением травмирующего воздействия и, если сила этого воздействия велика, то образуются вдавленные оскольчатые переломы (рис. 67).

Рис. 66. Простой оскольчатый перелом правых теменной и височной костей

Рис.67. Вдавленный оскольчатый перелом

При импрессионных вдавленных оскольчатых переломах отломки не теряют связи с окружающими неповрежденными костями (рис. 68), в то время как при депрессионных переломах эта связь отсутствует (рис. 69).

Рис. 68. Импрессионный вдаленный Рис. 69. Депрессионный вдавленный перелом перелом

Такое разделение вдавленных переломов имеет практическое значение. Все вдавленные переломы требуют хирургической обработки. При импрессионном переломе в ходе оперативного вмешательства рядом с зоной перелома накладывается фрезевое отверстие, через которое под отломки заводится лопатка Буяльского (рис.70) и проводится репозиция отломков. Эта тактика абсолютно недопустима при депрессионных переломах, так как, манипулируя подобным образом можно повредить острыми краями отломков, если они еще не повреждены, подлежащие ТМО и головной мозг. При депрессионных переломах проводится резекция отломков с формированием трепанационного дефекта.

Над костями черепа находятся кожные покровы. Учитывая восходящий принцип построения диагноза ЧМТ, внешние проявления травмы формулируются в конце диагноза. К ним относятся ушибленные, рваные, скальпированные, рубленные раны (рис. 71). Подкожные, подапоневротические гематомы и кровоизлияния. К наружным проявлениям относятся назоликворея и отоликворея, которые также описываются в конце диагноза.

В ситуации, когда имеется ликворея и кожные проявления травмы, при формулировке диагноза ликворея занимает место перед ними, так как при ликворее у пострадавшего имеет место ОЧМТ, следовательно, этот признак является диагнозообразующим. Приводим алгоритм построения развернутого нейрохирургического диагноза (рис. 72).

Рис. 72. Алгоритм формулировки диагноза при ЧМТ

На первом месте ставится аббревиатура ЗЧМТ или ОЧМТ. На второй позиции располагается тяжесть повреждения головного мозга. При ушибах головного мозга тяжелой степени, сопровождающихся компрессией, диагноз сдавления располагается на третьем месте. Все интракраниальные гематомы сопровождаются развитием субарахноидального кровоизлияния. Поэтому при сдавлении головного мозга САК занимает четвертое место в диагнозе. Когда у пациента имеется ушиб средней степени тяжести, то САК описывают на третьем месте. Далее формулируются костные повреждения и на последнем месте располагаются наружные проявления ЧМТ. Если у пациента имеется субдуральная гематома, которая растекается над всем полушарием (см. субдуральная гематома, стр. 76), то указывается сторона ее локализации (рис. 72). В тех случаях, когда компрессия головного мозга обусловлена локальными эпидуральными или внутримозговыми гематомами, в диагнозе необходимо указывать их топическую локализацию (лобная, височная доля и т.д.).

Свои клинические особенности имеют переломы основания черепа. Эти особенности определяются тем, что по основанию черепа к мозгу проходят черепные нервы.

В ПЧЯ – обонятельный и зрительный, в СЧЯ – кохлеовестибулярный и лицевой нервы (рис. 73).

Переломы основания ПЧЯ могут сопровождаться повреждением обонятельных нервов (аносмия). При переломе крыши орбиты может пострадать зрительный нерв, вследствие чего развивается амавроз (слепота). Одним из характерных симптомов перелома ПЧЯ является симптом «поздних очков» параорбитальные гематомы появляющиеся на 2 – 3 сутки после травмы. Их развитие обусловлено переломом крыш обеих орбит. При этом сгустки крови исходно локализуются в ретробульбарной клетчатке. На 2 – 3 сутки они начинают лизироваться и разжижаться, оттекая к жировой клетчатке и коже век, и имбибируют их. Поэтому параорбитальные гематомы имеют вид «отцветающей» гематомы (рис. 74).

Рис. 74. Симптом поздних очков при переломах ПЧЯ

Абсолютным признаком перелома ПЧЯ, однако, является назоликворея.

При переломах СЧЯ может повреждаться преддверно-улитковый нерв, вследствие чего появляется односторонняя гипоакузия или глухота. При поражении лицевого нерва у больных развивается парез лицевой мускулатуры, который имеет периферический тип. Для перелома СЧЯ характерен симптом Биттля (парамастоидальное кровоизлияние). Однако абсолютным признаком перелома СЧЯ считается отоликворея (рис. 75).

Рис. 75. Симптомы перелома СЧЯ (симптом Биттля, парез лицевой мускулатуры, отоликворея)

Необходимо еще раз подчеркнуть неоценимое значение компьютерной томографии в режиме «костного окна» для диагностики переломов основания черепа.

Дополнительные методы обследования при ЧМТ.

При обнаружении у пациента менингеального синдрома мы предполагаем наличие у него субарахноидального кровоизлияния (САК) (см. менингеальный синдром, стр. 55). Мы обязаны подтвердить этот диагноз путем проведения люмбальной пункции (рис. 76).



Люмбальная пункция

Люмбальная пункция (ЛП) выполняется в положении больного лежа на боку или сидя. Прокол проводится между остистыми отростками третьего и четвертого поясничных позвонков. Игла прокалывает кожу, подкожную клетчатку, апоневроз, межостистую связку, желтую связку, ТМО дурального мешка и проникает в ликворосодержащее пространство. ЛП имеет лечебно-диагностическое значение. С одной стороны мы подтверждаем диагноз САК, а с другой – выводя ликвор, снижаем повышенное внутричерепное давление. Несмотря на безопасность ЛП, она категорически противопоказана даже при подозрении на сдавление головного мозга, так как в этой ситуации сразу после ЛП может произойти дислокация ствола головного мозга. Дело в том, имеются две разноуровневых камеры, содержащих ликвор. Верхняя камера – это полость черепа, нижняя – спинномозговой канал (СМК). При компрессии головного мозга происходит повышение внутричерепного давления, вследствие чего ликвор выдавливается в СМК, где также повышается давление. Повышенное давление в СМК оказывает подпор снизу по отношению к стволу головного мозга. При выведении ликвора из СМК ликворное давление в нем снижается и возникает перепад между высоким давлением в полости черепа и сниженным давлением в СМК, что и является причиной дислокации ствола головного мозга.



Эхо-энцефалоскопия (ЭЭС).

Чтобы избежать этого опасного осложнения, перед ЛП необходимо произвести такой метод обследования, как эхо-энцефалоскопия (ЭЭС) (рис. 77), если в лечебном учреждении отсутствуют другие современные методы нейровизуализации (КТГ, МРТ).

Метод применяется в нейрохирургии с конца 60-ых – начала 70-ых годов прошлого столетия. Основателем метода был Ларс Лекселл (см. рис 30, стр. 27). ЭЭС относится к методам ультразвукового исследования и полное его название двухмерная эхо-энцефалоскопия. Благодаря работам Л. Лекселла были подобраны такие параметры ультразвука (УЗ), что он проникает в полость черепа. Ультразвук, как любой звук, отражается на границе двух сред, отличающихся по своей физической плотности (феномен эха). Датчик имеет двойное значение. Он генерирует ультразвуковое излучение, а также воспринимает отраженный сигнал, который отображается на экране осциллоскопа. Типичной точкой для проведения исследования является точка, расположенная на 4 см над наружным слуховым отверстием и на 2 см кпереди от него. Первые две разноплотностые среды на пути прохождения УЗ – воздушная прослойка под датчиком и кожные покровы головы. Эти две среды резко отличаются по плотности друг от друга и если не устранить воздушную прослойку, то УЗ не проникнет в полость черепа и полностью отразится на этой границе. Чтобы обеспечить проникновение УЗ в полость черепа, на поверхность датчика наносится гелевая смазка. Для ультразвука кожи и кости имеют одинаковую плотность. Следующие среды на пути УЗ, которые имеют существенно различающуюся плотность – ТМО – ликвор субарахноидальных пространств. Отраженный на этой границе сигнал (начальный комплекс - НК) регистрируется датчиком и «запоминается» аппаратом. Кора головного мозга и его белое вещество для УЗ не отличается по плотности, поэтому он проходит через толщу головного мозга, не отражаясь. На пути следования УЗ имеются следующие две среды, обладающих значимо различающейся плотностью. Это вещество головного мозга – ликвор, содержащийся в III желудочке, который в норме располагается строго по средней линии. Датчик воспринимает отраженный на этой границе сигнал (срединный комплекс – М-эхо). Далее УЗ проходит через противоположное полушарие и отражается на границе кора головного мозга – ликвор субарахноидального пространства, где и происходит третье отражения сигнала (конечный комплекс – КК). В результате на экране осциллоскопа появляется суммированная картинка. Исследование проводится последовательно в симметричных точках с двух сторон (рис. 78).

Рис. 78. Эхо-энцефалоскопия. НК – начальный комплекс, М – срединный комплекс, КК – конечный комплекс ЭС – дополнительный не учитываемый сигнал (нижний рог бокового желудочка)

Метод не обладает абсолютной эффективностью, однако, его диагностические возможности весьма велики и приближаются к 76%. Погрешность метода составляет 2 мм. В случае появления дополнительного объема в одном из полушарий головного мозга (при ЧМТ – интракраниальная гематома) III желудочек смещается в противоположную сторону, и при измерении показателей со стороны патологического процесса М-эхо отдаляется от начального комплекса, а при измерении с противоположной стороны приближается к нему (рис. 79). Разница между результатами измерения расстояния от начального комплекса до М-эха с одной и с другой стороны, разделенная на 2 называется смещением М-эха. Для выяснения истинного значения смещения М-эха деление на 2 необходимо, так как мы исследуем отраженный сигнал, и должны иметь в виду, что отраженный эхо-сигнал преодолевает двойное расстояние (туда и обратно). Если значение смещения М-эха равняется 3мм или превышает эту цифру, то необходимо серьезно задуматься о наличие у пациента с ЧМТ интракраниальной гематомы, и проведение ЛП в данном случае противопоказано.

Рис. 79. Эхо-энцефалоскопия в норме (слева) и при патологии (справа)

При исследовании на стороне гематомы можно увидеть расширение и «зазубренность» начального комплекса (сигнал, отраженный от гематомы).

При обследовании пациента с ЧМТ необходимо соблюдать следующий протокол.

1.Тщательный сбор анамнеза. Если больной находится в оглушении II или без сознания, то врач приемного покоя получает анамнестические сведения от службы скорой помощи или сопровождающих родственников.

2. Осмотр пострадавшего, при котором необходимо обращать внимание на все 4 описанных выше синдрома. Клинический осмотр при приеме больного имеет главенствующее значение, так как, именно, он определяет дальнейшую тактику обследования и ведения пострадавшего.

3.Обязательное проведение краниографии в двух проекциях. По показаниям проводится дополнительное рентгеновское обследование (рентгенография костей носа, скуловых костей, рентгенография органов грудной клетки и т.д.).

4.Если определены показания к ЛП, то перед ней пациенту необходимо произвести эхо-энцефалоскопию.

5.ЛП – по показаниям.

6.Все наши диагностические сомнения разрешает КТ. В нейротравматологии предпочтение отдается именно этому методу нейровизуализации. Для этого имеется ряд причин. Метод позволяет оценить как состояние внутричерепного содержимого, так и, в отличие от МРТ, костные изменения. При МРТ необходима длительная экспозиция (до 30 минут), когда больной должен находиться в полностью обездвиженном состоянии. КТ позволяет пошагово прерывать исследование на каждом скане. Мультиспиральная КТ проводится всего за 1 минуту.

Хирургическое лечение ЧМТ.

Показанием к оперативному лечению являются все случаи компрессии головного мозга. В подавляющем большинстве случаев операции проводятся по жизненным показаниям. Если пациент поступает с признаками текущей дислокации ствола головного мозга, то темп подготовки к операции приравнивается к таковому при профузном внутреннем кровотечении. Оперативное вмешательство при дислокации ствола головного мозга приравнивается к реанимационному пособию. Противопоказанием к операции является терминальное состояние больного (кома III). Операция преследует три цели: 1- декомпрессия, 2- тщательный гемостаз, 3- создание условий для профилактики возможной дислокации ствола головного мозга.

1. Декомпрессия подразумевает удаление гематомы или хирургическую обработку вдавленного перелома (рис. 80).

При открытых вдавленных переломах костей черепа иссекаются края инфицированной раны. Скелетируется зона вдавленного перелома и участки кости окружающие его. Рядом с зоной перелома накладывают фрезевое отверстие, через которое кусачками резецируют отломки. Вскрывается ТМО и проводится хирургическая обработка подлежащего очага размозжения. На рисунке показано удаление с помощью аспиратора сгустков крови и орошение зоны операции раствором фурацилина из резиновой груши.

При интракраниальных гематомах проводится резекционная трепанация черепа (РДТЧ) (рис. 81). При гематомах, имеющих объем менее 65 см3 ,оперативное лечение не показано, и такие гематомы подлежат консервативному лечению в условиях КТ-мониторинга состояния внутричерепного содержимого. При консервативном ведении таких больных в случае их стабильного состояния КТ производится с частотой 1 раз в 2 дня. Понятие РДТЧ подразумевает под собой то, что кость по окончании операции не ставится на место, а ТМО после ее вскрытия не ушивается. Кость – абсолютно ригидное образование, ТМО же обладает весьма ограниченными эластическими свойствами. После операции мозг остается прикрытым лоскутом (лоскутами) вскрытой ТМО, надкостницей, височной мышцей и кожей. Это эластичные ткани, способные к растяжению, и в первые семь суток (на вершине травматического отека) мозг выбухает (пролабирует) в трепанационный дефект. Таким образом, при РДТЧ происходит перераспределение коэффициента внутричерепного давления (КВЧД) в сторону трепанационного дефекта, в то время как при герметичном черепе КВЧД направлен вниз, в сторону естественных отверстий черепа. Если мозг пролабирует в трепанационный дефект, то он может ущемляться в нем и травмироваться о его края.

Рис. 81. Этапы трепанации черепа при острой субдуральной гематоме

Для того чтобы устранить эти отягощающие обстоятельства, в нейрохирургии приняты правила формирования трепанационного дефекта, которые следует неукоснительно соблюдать (рис. 82). Трепанационный дефект должен быть широким. Минимальные его размеры 10х12 см. В данном случае нейрохирург должен руководствоваться мудрым афоризмом: «Не жалей череп, но жалей больного». Так как височная кость очень тонкая, то ее край при выбухании мозга в трепанационный дефект может оказывать режущее действия на мозговую ткань, поэтому височная кость резецируется до основания СЧЯ.

Рис. 82. Требования к формированию трепанационного дефекта при ЧМТ.

Ситуация неправильного оперативного пособия при ЧМТ приведена на рисунке 83.

В данном секционном случае трепанационный дефект расположен в теменной кости и имеет небольшие размеры. Во-первых, хирург не смог полностью удалить субдуральную гематому, вследствие ограниченного интраоперационного визуального контроля. Во-вторых, мозг ущемился в трепанационном дефекте. Зона ущемления – это область центральных извилин. Таким образом, если допустить, что пациент выжил бы, то у него была бы грубейшая неврологическая симптоматика в виде левостороннего гемипареза, чего можно было бы избежать при правильной технике оперативного вмешательства.

Трепанация относится к методам наружной декомпрессии. Существуют также методы внутренней декомпрессии, позволяющие эффективно уменьшать объем внутричерепного содержимого. В первую очередь к ним относится наружное вентрикулярное дренирование по Арендту (наружная вентрикулостомия) (рис. 84).

В передний рог бокового желудочка через фрезевое отверстие вводится дренаж, который выводится на поверхность кожи через подкожный туннель в точке, отстоящей от фрезевого отверстия на 5 – 7 см кзади. По дренажу ликвор оттекает в стерильный резервуар. Общее содержание ликвора в ликвросодержаших пространствах 120 – 150 мл. Ликвор находится в постоянном движении. Он постоянно вырабатывается в хориоидальных сплетениях желудочков (см. стр. 57) головного мозга и всасывается в пахионовых грануляциях (рис. 85).

Пахионовы грануляции это гроздьевидные отростки паутинной оболочки, открывающиеся в субарахноидальные пространства, расположенные по краям сагиттального синуса, и вдающиеся в него, а также в кости черепа. Через них ликвор поступает в венозную кровь. За сутки у больного находящегося в коме ликвор трижды меняет свой состав. Следовательно, при этих условиях в сутки образуется 400 – 450 мл ликвора. Значит, суточный объем декомпрессии составляет 450 см3 . Это большое подспорье при ведении больного. Кроме того наличие вентрикулярного дренажа позволяет проводить контроль внутричерепного давления, коррегируя терапию в зависимости от его колебаний. Следующая мера внутренней декомпрессии – это положение Фовлера (рис. 86), при котором больной полусидит в постели. В этом положении оптимизируется отток ликвора и венозной крови из полости черепа. С той же самой целью при тяжелой ЧМТ больной ведется в лечебном наркозе в режиме полной синхронизации с аппаратом ИВЛ. Больной не должен реагировать на интубационную трубку. Если пациент находится в коме в течение двух дней и выход из комы не предвидится, то ему накладывают трахеостому, через которую осуществляется ИВЛ и проводится бронхоскопическая санация трахеобронхиального дерева.

Рис. 86. Положение Фовлера

Стопы больного должны быть с помощью специальной подставки фиксированы в положении тыльного сгибания во избежание образования разгибательных контрактур, которые развиваются у всех больных, длительно находящихся в коме. Постель, в которой находится такой пациент, должна быть оборудована противопролежневым матрасом. Максимальная длительность комы при тяжелой ЧМТ составляет 4 – 5 недель, по прошествии которых больной выходит в сознание или в вегетативное состояние. При вегетативном состоянии стабилизируются витальные функции и восстанавливается цикл сна – бодрствования. В период бодрствования пациент лежит с открытыми глазами. Период сна характеризуется закрытыми глазами. Контакт с окружающим отсутствует. Когнитивные функции сведены к нулю. Больные получают зондовое питание и нуждаются во всестороннем уходе.

Тяжелая травма головного мозга является толчком к развитию травматической болезни головного мозга, в течение которой выделяют 5 периодов:

Острейший – до 2 недель

Острый – до 2 месяцев

Промежуточный – до 6 месяцев

Отдаленный – до 2 лет

Резидуальный (период остаточных явлений) – свыше 2 лет.

Существует шкала исходов тяжелой ЧМТ (рис. 87).

Рис. 87. Шкала исходов ЧМТ Глазго

Хирургическое лечение ЧМТ не ограничивается острым периодом. Так как больным проводится РДТЧ, то неминуемо встает вопрос о проведении краниопластики (закрытие дефекта черепа). При наличии дефекта костей черепа у больных развивается синдром трепанированных. Его клиническая картина определяется метеозависимыми головными болями, болезненностью краев трепанационного дефекта при пальпации и метеотропными колебаниями неврологической симптоматики. Краниопластика проводится по лечебным (синдром трепанированных), косметическим (рис. 88) и профилактическим показаниям. Относительно профилактических показаний необходимо сказать следующее – при наличии трепанационного дефекта даже незначительная травма в зоне трепанационного дефекта может оказаться фатальной.

Рис.88. Трепанационный дефект после бифронтальной трепанации черепа. Слева – до, справа – после краниопластики

Различают первичную, первично отсроченную и вторичную краниопластику. Первичная краниопластика проводится, как правило, при хирургической обработке вдавленных депрессионных переломов костей черепа (см. стр. 91, рис. 69). Первично отсроченная краниопластика проводится до 1 месяца после трепанации черепа. Ее проведение возможно у больных, которые быстро и хорошо компенсировались после ЧМТ. Чаще всего это больные, имеющие не больших размеров гематомы и поступающие в стационар в сознании. Наиболее часто проводится вторичная краниопластика через 2 и более месяцев после трепанации черепа (промежуточный период травматической болезни головного мозга).

В зависимости от материалов, применяемых для краниопластики, различают аутокраниопластику и аллокраниопластику. При аутокраниопдастике трепанационный дефект закрывается собственной костью больного. Для этого удаленный костный лоскут подвергается консервации. Консервацию проводят в антисептических растворах (формалин) или в условиях глубокой заморозки (- 70). Однако при такой консервации костный лоскут приобретает антигенные свойства и может отторгнуться. Предпочтение отдается консервации костного лоскута в собственных тканях организма. По окончанию трепанации костный лоскут имплантируют под коду живота или бедра. При аллокраниопластике (в случае, когда в силу тех или иных причин костный лоскут не удается сохранить) используются чужеродные материалы. Раньше использовались быстротвердеющие пластмассы – аналоги применяющихся в стоматологии (протокрил, костный цемент). В настоящее время предпочтение отдается пластике титановой сеткой (рис. 89).

Заключение.

В настоящее время послеоперационная летальность при тяжелой ЧМТ достигает 40 – 50%. Однако по некоторым экспертным оценкам она может быть снижена до 18 – 20%. Для этого необходимо соблюдать простейшие правила. Одним из таких правил является обязательная 100%-ная госпитализация всех больных, даже казалось бы с легкой ЧМТ, в стационар. Помимо медицинских мероприятий, направленных на соблюдение этого принципа, большую роль должна играть и просветительная работа среди населения.

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ (в порядке цитирования)

ЧМТ – черепно-мозговая травма

ЗЧМТ – закрытая черепно-мозговая травма

ОЧМТ – открытая черепно-мозговая травма

СГМ – сотрясение головного мозга

УГМ – ушиб головного мозга

СЧЯ – средняя черепная ямка

ПЧЯ – передняя черепная ямка

ВЧГ – внутричерепная гипертензия

ОВЧС – объем внутричерепного содержимого

ТМО – твердая мозговая оболочка

ШКГ – шкала комы Глазго

САД – системное артериальное давление

ЦПД – церебральное перфузионное давление

ВЧД – внутричерепное давление

САК – субарахноидальное кровоизлияние

ОР – очаг размозжения

ДАП – диффузное аксональное поражение головного мозга

ДТП – дорожно-транспортное происшествие

ЭДГ – эпидуральная гематома

КТ – компьютерная томография

СДГ – субдуральная гематома

ВМГ – внутримозговая гематома

СОВЧС – совокупный объем внутричерепного содержимого

ЛП – люмбальная пункция

СМК – спинномозговой канал

ЭЭС – эхо-энцефалоскопия

МРТ – магнитно- резонансная томография

УЗ – ультразвук

НК – начальный комплекс

КК – конечный комплекс

М-эхо – срединный комплекс

РДТЧ – резекционно-декомпрессивная трепанация черепа

КВЧД – коэффициент внутричерепного давления

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

Дидактический материал.

Тестовые задания.



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4


База данных защищена авторским правом ©nethash.ru 2017
обратиться к администрации

войти | регистрация
    Главная страница


загрузить материал